研究了运动疲劳后苍白球外侧部γ氨基丁酸（γaminobutyric，GABA）神经元两类亚型的电生理学特征，分析了Proto和Arky神经元参与基底神经节运动调控的差异性。选用Wistar成年雄性大鼠，随机分为对照组（CG）、1天疲劳组（1FG）、3天疲劳组（3FG）和7天疲劳组（7FG）。利用递增负荷跑台训练方案建立运动疲劳模型，采用在体玻璃微电极胞外记录技术，观察苍白球外侧部神经元自发放电活动，并依据GABA神经元的放电特征区分Proto和Arky两类亚型。结果发现:大鼠在运动疲劳后，苍白球外侧部Proto神经元高频规则性放电活动显著减少（P＜0.01），神经元的活性减弱；而Arky神经元低频放电活动显著增强（P＜0.01），神经元的活性升高。Proto和Arky神经元爆发式放电活动比率、持续时间、爆发指数等均随运动疲劳累积程度的增加而增强（P＜0.01），且Arky神经元的变化较Proto神经元更明显（P＜0.01）。结果表明：苍白球外侧部GABA神经元两类亚型以各自不同的放电形式参与运动疲劳的调控。爆发式放电活动增强是它们共同具有的电活动特征之一，可能与运动疲劳导致间接通路过度激活有关，也是基底神经节出现功能紊乱时神经元电活动的一种代偿性表现。

运动作为一种简便易行的健康行为，对于抑郁的显著改善作用已得到了研究者的广泛关注，对其抗抑郁作用机制的深入探索有助于人们从操作层面合理有效地设计运动干预来对抗抑郁。本文通过对相关文献的梳理，总结了目前运动抗抑郁的神经生物学机制，包括神经递质假说、神经内分泌假说、神经免疫假说、神经营养再生假说和中枢神经系统组织形态变化假说等。这些假说都得到了部分实验证据的支持，但由于研究设计、研究手段等因素的制约，目前还没有哪种假说得到广泛认可。运动特征对抑郁相关的神经生物学变化将产生不同影响，各种神经生物学机制之间可能存在双向互动关系，后续研究应在已有成果的生态学效度方面进行更加深入的探索。

为探索不同体力活动水平对大学生抑郁症的改善效果及其代谢机制，本文采用贝克抑郁量表（BDI）和抑郁自评量表（SDS）对抑郁症大学生进行筛选，对其进行18周的体力活动干预。采集实验对象的尿液样本，利用液相质谱（LCMS）法以及MetPA数据库对样本进行差异代谢物检测与代谢通路分析。结果表明：体力活动干预对抑郁症具有显著的改善效果；抑郁症组筛选出15个差异代谢物（4↑11↓），涉及5条代谢通路（辅酶Q生物合成、甘氨酸丝氨酸苏氨酸代谢、酪氨酸代谢、嘧啶代谢和类固醇代谢）紊乱；而高体力活动干预后，筛选出33个差异代谢物（19↑14↓），涉及8条代谢通路（辅酶Q生物合成、酪氨酸代谢、嘧啶代谢、色氨酸代谢、谷氨酸丙氨酸天冬氨酸代谢、组氨酸代谢、精氨酸脯氨酸代谢和谷氨酰胺谷氨酸代谢）的改变。结果说明,长期体力活动对抑郁症的改善机制与辅酶Q生物合成、酪氨酸代谢和嘧啶代谢3条代谢通路相关。

以40名女大学生为实验对象，将其分成4组：服用安慰剂组（A 组）、健美操运动组（B组）、服用藤黄果提取物组（C组）、健美操运动结合藤黄果提取物组（D组），测定实验（12周）前、后甘油三酯（TG）、血清总胆固醇（STC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）、体脂（PBF）等生物化学指标；测定体质量（BM）、身体质量指数（BMI）、腰臀比（WHR）、肩脚下部皮褶厚度（SST）、肱三头肌皮褶厚度（TST）、腹部皮褶厚度（AST）等形态学指标，以探讨健美操运动结合藤黄果提取物对肥胖女大学生脂代谢的影响。结果表明：12周实验前、后比较，A组TG、STC、HDLC、LDLC含量和PBF变化无显著性差异（P＞0.05），B组、C组和D组TG、STC、LDLC和PBF含量下降（P＜0.01或P＜0.05），HDLC含量上升（P＜0.05）。A组BM、BMI、WHR变化无显著性差异（P＞0.05），B组、C组和D组BM、BMI、WHR下降（P＜0.05或P＜0.01）。A组SST、TST、AST变化无显著性差异（P＞0.05），B组、C组和D组SST、TST、AST下降（P＜0.05或P＜0.01）。结果提示，藤黄果提取物的作用是限制脂肪合成（限肥），而非促进脂肪的分解（减肥），其主要机理是藤黄果提取物中的HCA是ECC的竞争性抑制剂，可降低ECC活性，使合成脂类物质的原料乙酰CoA减少，脂肪和胆固醇合成量下降，从而改善体脂和血脂的含量及机体形态。健美操运动结合藤黄果提取物双重干预对肥胖女大学生脂代谢控制的效果更为显著，既可降低脂肪合成，亦可促进脂肪消耗，减少体脂（与血脂），塑造良好体形，维护身体健康。

为研究太极拳运动对血糖异常患者糖代谢的改善效果，对PubMed、WOS、EBSCO、Embase、Cochrane、CNKI、万方及SinoMed数据库进行检索，运用RevMan 5.3和 Stata 12进行Meta分析。结果发现：太极拳运动可以显著降低血糖异常患者空腹血糖（标准化均数差（SMD）为-0.85，95%可信区间(95% CI)为-1.17～-0.52，P＜0.000 1），降低餐后2 h血糖（均数差（MD）=-1.03，95%CI为-1.34～-0.73，P＜0.000 01），改善胰岛素抵抗指数HOMA（MD=-0.69，95%CI为-0.06～-1.31，P=0.03）及HbA1c糖化血红蛋白（MD= -0.76，95%CI为-1.38～-0.14，P=0.02）。但在改善甘油三脂（TG）、总胆固醇（TC）上无显著性优势（P＞0.05）。回归分析表明,太极拳形式是影响空腹血糖（FBG）合并效应量异质性的主要来源（P=0.014）。相比对照组，太极拳显著改善血糖异常患者糖代谢功能及增加胰岛素敏感性，同时太极拳形式可能是影响其改善空腹血糖浓度效果的主要因素。

采用高效液相色谱技术对灌胃玛咖(Maca)后运动疲劳大鼠纹状体Glu和GABA含量进行检测，并采用免疫荧光技术检测PV阳性神经元和VGLUT1的表达，探讨玛咖(Maca)对运动疲劳大鼠纹状体谷氨酸（Glu）和γ氨基丁酸（GABA）含量以及小清蛋白（PV）阳性神经元和谷氨酸转运体1 （VGLUT1）表达的影响。结果表明：运动疲劳后大鼠纹状体Glu和GABA含量极显著升高（P＜0.01），灌胃Maca后Glu和GABA含量极显著和显著降低（P＜0.01和P＜0.05）。运动疲劳后大鼠纹状体VGLUT1和PV阳性神经元表达均极显著增加（P＜0.01），灌胃Maca后VGLUT1表达显著降低（P＜0.05），PV阳性神经元表达有降低趋势（P＞0.05）。结果提示：Maca可能通过抑制VGLUT1和PV阳性神经元的表达降低运动疲劳大鼠纹状体Glu和GABA的含量，并起到延缓运动疲劳的作用。

为探讨藏药七十味珍珠丸（ratanasampil，RNSP）对阿尔茨海默症（Alzheimer’s disease, AD）病理中海马线粒体融合、分裂及学习记忆能力的影响，以APP/PS1小鼠为实验对象，利用Morris 水迷宫、RTPCR、透射电镜、ELISA等实验手段，对小鼠的空间学习记忆能力，线粒体融合、分裂，线粒体形态结构及功能的关键指标进行了系统检测。结果表明：持续给药RNSP 12周，可改善APP/PS1小鼠空间学习记忆能力，上调APP/PS1小鼠海马线粒体融合相关基因即线粒体融合蛋白（mitofusin1/2, mfn1,mfn2）基因和视神经萎缩症蛋白质1（optic atrophy protein1,Opa1）基因的mRNA，下调线粒体分裂基因动力相关蛋白质1（dynaminrelated protein 1,Drp1）基因的mRNA，改善线粒体形态结构，上调海马ATP合成酶基因（ATP Synthetase C）的mRNA及ATP水平。结果提示，RNSP改善APP/PS1小鼠学习记忆能力的机制，可能与RNSP对该模型小鼠海马线粒体融合、分裂及后续能量代谢的改善有关。